Ingmar: Hallo und herzlich willkommen zur nächsten Podcast-Episode des Young Urban Anästhesiologist-Podcasts.

Ingmar: Aus der Universitätsmedizin in Göttingen, aus der Klinik für Anästhesiologie.

Ingmar: Ich bin Ingmar, so wie immer.

Ingmar: Und heute ist Sarah bei mir. Sarah hat vor kurzem bei uns angefangen zu arbeiten

Ingmar: und ist eine super coole Kollegin und hat festgestellt, in einem Fall, einem klinischen Fall,

Ingmar: da hatte sie einen Patienten, der geblutet hat und sie hat ein Rotem veranlasst

Ingmar: und hatte dann das Rotem. und dann stand sie da.

Sarah: Korrekt.

Ingmar: Und hat sich gefragt, gibt es eigentlich eine Podcast-Episode zum Thema Rotem?

Ingmar: Und hat festgestellt, dass es das nicht gibt und hat angefangen, das zu ändern.

Ingmar: Und so kommt Sarah hierher. Und jetzt klären wir das mit dem Rotem ein für alle

Ingmar: Mal und für die ganze Welt.

Sarah: Sehr gerne, ich freue mich drauf.

Ingmar: Das wird richtig gut. Sarah hat ganz viel Energie in die Vorbereitung gesteckt

Ingmar: und das ist ein richtig langer Skript geworden. Ich glaube, das lohnt sich.

Sarah: Ich war in meiner siebten Arbeitswoche in der klassischen Chirurgie eingeteilt,

Sarah: stand die dritte Woche alleine im Saal und habe einen Patienten betreut,

Sarah: der einen Wackwechsel bekommen hat.

Sarah: Er hatte einen großflächigen Wack an der Dorsalseite der unteren Extremität,

Sarah: da er einen Liegetrauma hatte und eine nekrotisierende Fasziitis.

Sarah: Insgesamt war er sehr vorerkrankt und ich möchte jetzt gar nicht so im Detail

Sarah: auf die Vorerkrankung eingehen, aber er hatte eine schlechte Gerinnungssituation.

Sarah: Und das wurde dann klinisch ziemlich deutlich und die Chirurgen haben mich darauf

Sarah: hingewiesen, dass sie Probleme bei der Blutstillung haben und mich gebeten,

Sarah: jetzt mal was zu unternehmen.

Sarah: Und dann musste ich was unternehmen und dann habe ich Rücksprache gehalten mit

Sarah: meiner oberärztlichen Aufsicht und eben das Rotem veranlasst.

Sarah: Ja, und dann stand ich vor dem Rotem.

Ingmar: Ja, und,

Ingmar: Das ist ja so eine ganz typische Situation. Ich glaube, das kennen ganz viele

Ingmar: Leute, dass man eben eine unklare Blutungssituation hat, das Gefühl,

Ingmar: dass man was machen muss.

Ingmar: Häufig getriggert durch den Chirurgen oder durch unsere chirurgischen PartnerInnen,

Ingmar: die dann sagen, mach doch mal was und wir überlegen, was können wir denn eigentlich

Ingmar: machen oder was wäre jetzt der nächste kluge Schachzug.

Ingmar: Und da ist Rotem möglicherweise eine dieser Varianten, die wir machen können.

Ingmar: Aber am Ende geht es ja um Blutgerinnung.

Ingmar: Und du hattest doch rausgesucht, dass Blutung eigentlich was richtig Gefährliches ist.

Ingmar: Offensichtlich, aber dass das eben auch einen ganz relevanten Anteil auf die

Ingmar: Mortalitätsstatistiken hat.

Ingmar: Du hast herausgesucht, dass es 350.000 von 2,3 Millionen Patienten mit kritischen

Ingmar: Blutungen, dass es die eben erwischt.

Sarah: Genau und das hat natürlich auch einen großen Einfluss auf die Mortalität,

Sarah: die bei Patienten mit perioperativen Blutungsereignissen um 6%,

Sarah: also mehr als dreimal so hoch ist, wie bei Patienten ohne.

Ingmar: Und Mortalität mögen wir gar nicht. Also was wir alle regelmäßig machen oder

Ingmar: womit wir auch mehr Erfahrung haben, ist, dass wir einfach, wenn wir Gerinnungsfragen haben,

Ingmar: die dem Labor weiterleiten, dass wir Blut abnehmen und sagen,

Ingmar: was sind eigentlich so Gerinnungsparameter.

Ingmar: Aber bevor wir darüber sprechen, ist es vielleicht gut, dass wir die Homöostase

Ingmar: uns insgesamt nochmal angucken, nochmal so einen kleinen Refresher machen zum Thema Blutgerinnung.

Ingmar: Fangen wir an mit der primären Hemostase, also die erste Phase der Blutstillung.

Ingmar: Wenn ein Gefäß verletzt wird, dann passiert innerhalb von ein paar Sekunden Folgendes.

Ingmar: Es gibt die Thrombozyten, Blutplättchen, die heften sich an die verletzte Gefäßwand.

Ingmar: Und dabei gibt es den von Willebrand-Faktor, das ist so eine Art Klebstoff zwischen

Ingmar: freiliegenden Kollagenfasern an der Gefäßwand von den Thrombozyten.

Ingmar: Und dann verändern die Blutplättchen die Thrombozyten ihre Form und werden stachelig

Ingmar: und klebrig und werden so zu Klumpen, ballen sich zusammen und setzen weitere Botenstoffe frei.

Ingmar: Typischerweise ADP und Thromboxan A2-Faktor.

Ingmar: Und das lockt weitere Thrombozyten an und die Gefäße verengen sich,

Ingmar: gibt es eine Vasokonstriktion und

Ingmar: dann entsteht innerhalb von wenigen Augenblicken, Sekunden bis Minuten,

Ingmar: ein Thrombozytenpropf, den man auch als weißen Thrombus manchmal bezeichnet,

Ingmar: der eine Blutung erstmal provisorisch stoppen kann.

Sarah: Genau, der weiße Thrombus ist aber noch nicht richtig stabil.

Sarah: Dafür brauchen wir die sekundäre Hämostase, also die plasmatische Gerinnung.

Sarah: Und da kommen jetzt die Gerinnungsfaktoren ins Spiel.

Sarah: Wir kennen da zwei Wege, den extrinsischen und den intrinsischen Weg,

Sarah: über den die Gerinnung aktiviert wird.

Sarah: Physiologisch spielt vor allem der extrinsische Weg eine Rolle.

Sarah: Und durch die Kaskaden, die da in Gang gesetzt werden aus enzymatischen Reaktionen,

Sarah: wird letztendlich das Fibrinogen, unser Faktor 1, aktiviert.

Sarah: Fibrinogen wird gespalten in Fibrin und die einzelnen Fibrinfasern polymerisieren

Sarah: und vernetzen sich dann miteinander.

Sarah: Die Quervernetzung wird von Faktor 13 dann unterstützt und das bildet am Ende

Sarah: ein stabiles Netz und das nennen wir dann den roten Thrombus.

Ingmar: Es gibt so eine bildliche Allegorie. Man kann sich bei der Blutgerinnung vorstellen,

Ingmar: dass die Thrombozyten so ein bisschen sind wie Ziegelsteine.

Ingmar: Und das Fibrin wie der Mörtel, der die Ziegelsteine zusammenbaut.

Ingmar: Und daraus dann die feste Mauer macht, die die Blutung dann am Ende stillt.

Ingmar: Man kann die plasmatische Gerinnung auf zwei Wege aktivieren.

Ingmar: Nämlich über einen intrinsischen Weg und über einen extrinsischen Weg.

Ingmar: Man hat das früher so ganz krass getrennt.

Ingmar: Aber möglicherweise kann man das gar nicht so genau trennen,

Ingmar: in intrinsisch und extrinsisch.

Ingmar: Aber das ist so die traditionelle Art und Weise, wie man darüber spricht.

Ingmar: Der extrinsische Weg hat einen Auslöser. Und das ist in der Regel der Gewebefaktor,

Ingmar: Tissue Faktor, der bei Verletzungen aus dem beschädigten Gewebe einfach freigesetzt wird.

Ingmar: Und der Bild bildet dann mit Faktor 7 ein Komplex und startet dann diese Gerinnungskaskade.

Ingmar: Das ist dieser exogene oder eben Tissue-Faktor-Weg.

Ingmar: Der intrinsische Weg, das ist der mit den Faktoren 8, 9, 11 und 12.

Ingmar: Der kann auch eine Blutgerinnung aktivieren oder auslösen.

Ingmar: Klar, sonst wäre er ja nicht involviert darin.

Ingmar: Und vor allem auf Fremdoberflächen, also nicht welche, die Gewebefaktor ausschütten,

Ingmar: Aber zum Beispiel Laborröhrchen oder Katheter oder Schlauchsysteme von ECMOs,

Ingmar: das ist der intrinsische Weg.

Ingmar: Das heißt, für den Körper ist beides wichtig, aber wenn wir uns auf der einsamen

Ingmar: Insel für nur einen Weg entscheiden müssten, dann würden wir uns wahrscheinlich

Ingmar: für den mit den Gewebeverletzungen entscheiden, weil wir eigentlich nicht so

Ingmar: viel mit Fremdoberflächen rechnen.

Ingmar: Trotzdem brauchen wir natürlich beides. Es ist vielleicht so zu verstehen wie

Ingmar: der Verstärker des extrinsischen Wegs.

Ingmar: Das heißt, wir haben da so eine positive Rückkopplung, so eine positive Feedback-Schleife,

Ingmar: die eben die Thrombin-Bildung über diesen Faktor 8 und 9 Thrombin-Burst dann verstärkt.

Sarah: Also nochmal zusammengefasst, beide Wege führen zur gemeinsamen Endstrecke und die ist immer gleich.

Sarah: Wir haben Faktor 10, der aktiviert wird und zusammen mit Faktor 8 dann die Prothrombinase

Sarah: bildet, die das Prothrombin zu Thrombin spaltet.

Sarah: Und Thrombin als aktiviertes Enzym spaltet Fibrinogen zu Fibrin,

Sarah: das dann polymerisiert und vernetzt wird.

Sarah: So entsteht das feste Fibrinnetz, in dem die Thrombozyten eingebettet sind.

Sarah: Das stabilisiert dann den Thrombus endgültig, so wie der Mörtel die Ziegelsteine.

Ingmar: Und wenn in dieser Verstärkungskaskade, wenn man zum Beispiel einen Faktor 8

Ingmar: oder einen Faktor 9 Mangel hat, so wie bei Hämophilie,

Ingmar: dann hat man ja nicht gar keine Blutgerinnung, sondern nur eine schlechtere

Ingmar: Blutgerinnung, weil eben dieser Verstärkungseffekt, dieser Feedbackschleife

Ingmar: des intrinsischen Wegs fehlt. Genau.

Sarah: Der Faktor 8 stabilisiert ja zudem auch noch zusammen mit von Willebrand Faktor die Thrombozyten.

Sarah: Bei Faktor 8 ist das dann ausgeprägter als beim Faktor 9 Mangel.

Ingmar: Ist für dich die Gerinnungskaskade auch sowas, was man sich ganz oft anschaut,

Ingmar: aber sich eigentlich nicht merken kann?

Sarah: Ja. Ich habe das schon so oft aufgemalt.

Sarah: Und in Physiologie im zweiten Semester haben wir das das erste Mal kennengelernt.

Sarah: Oder im dritten Semester war das.

Sarah: Und ich habe das seitdem echt häufig mir nochmal aufgemalt und ins Gedächtnis

Sarah: gerufen. Das bleibt aber nicht ewig.

Ingmar: Das bleibt nicht haften, oder?

Sarah: Nee. Vielleicht jetzt.

Ingmar: Vielleicht jetzt? Möglicherweise. Jetzt haben wir über die intrinsischen und

Ingmar: extrinsischen Wege einen Klott gebaut.

Ingmar: Es geht aber noch weiter, weil wenn wir Gerinnsel bilden, müssen wir uns auch

Ingmar: darüber Gedanken machen, wie werden wir Gerinnsel wieder los.

Ingmar: Sonst haben wir einfach überall Gerinnsel, sonst hört das Ganze einfach nie wieder auf.

Ingmar: Das heißt, es gibt so eine Antagonistenseite, eine Gegenspielerseite,

Ingmar: die wir brauchen, um Überreaktionen zu vermeiden.

Ingmar: Also physiologische Anticoagulantien. Und auch darüber können wir jetzt gleich nochmal sprechen.

Sarah: Genau, wir haben auch physiologische Gegenspieler, zum Beispiel das Antithrombin

Sarah: oder das Protein-C- und Protein-S-System, die die Gerinnung hemmen und dadurch

Sarah: zu einem Gleichgewicht führen.

Sarah: Wir wollen ja auch keine Gerinnung, wenn wir sie gar nicht brauchen.

Sarah: Haben wir unseren Thrombus einmal gebaut, wollen wir ihn später auch wieder abbauen.

Sarah: Dafür gibt es im Körper zwei Stoffe.

Sarah: Das sind die Urokinase oder ein Enzym, die Urokinase und den Plasminogenaktivator

Sarah: oder auch Alteplase genannt, die das Plasminogen zu Plasmin spalten.

Sarah: Plasmin ist wiederum ein Enzym, das von dem Fibrin-Thrombus die Dedimere abspaltet

Sarah: und damit zur Auflösung des Thrombus führt.

Ingmar: Das sind alles so Stichworte, die wir aus der klinischen Versorgung am Ende doch kennen.

Ingmar: Wenn wir eine Lysetherapie machen, dann sind das genau diese Substanzen, die wir verwenden.

Ingmar: Und wenn wir uns über das Auftreten von Blutgerinnseln, wie bei Lungenembolien

Ingmar: oder so Gedanken machen, dann sind es genau diese Dedimere, die wir nachweisen

Ingmar: können als Spaltprodukte der Fibrinolyse.

Ingmar: Da ist der klinische Kontext.

Ingmar: Wir brauchen halt diese Fibrinolyse, um überschüssige Trompen abzubauen.

Ingmar: Oder wenn die Wunde eben am Ende verheilt ist, dann muss der Thrombus natürlich auch weg.

Ingmar: Oder der Thrombus muss auch schon weg, um der Wunde überhaupt Raum zum Heilen zu geben.

Ingmar: Und deswegen ist es wichtig, sie darf halt nicht zu früh einsetzen.

Ingmar: Dann haben wir wieder die Blutung, dann ist das Loch wieder da und sie darf

Ingmar: nicht zu stark einsetzen.

Ingmar: Dann verschwindet der Klott eben auch zu schnell oder zu akut.

Ingmar: Das nennt man dann Hyperfibrinolyse und kann wieder zu Blutungskomplikationen führen.

Ingmar: Und auch da gibt es Strategien, wie man damit umgehen kann.

Ingmar: Und Rotem oder die viskoelastischen Verfahren sind da vielleicht ein Baustein,

Ingmar: wie man sich der Diagnose da nähern kann.

Sarah: Neben dem Rotem gibt es ja auch die klassischen Gerinnungstests im Labor.

Sarah: Zum Beispiel die Prothrombinzeit, die wir als Quick- oder INR-Wert angeben.

Sarah: Heutzutage nutzen wir hauptsächlich den INR. Die bilden den extrinsischen Weg

Sarah: ab und die APTT, die aktivierte partielle Thromboplastinzeit,

Sarah: die den intrinsischen Weg abbildet.

Sarah: Dann können wir im Labor noch die Thrombozytenzahl und auch den Fibrinogen-Spiegel

Sarah: messen und eben die Dedimere, wie wir gerade schon gesagt haben.

Sarah: Diese Standardtests brauchen recht lange im Labor, bis wir die Werte vorliegen

Sarah: haben und sind recht starre Parameter, die nur einzelne Teile der Gerinnung abbilden.

Sarah: Anders als das Rotem, das uns einen Überblick über den gesamten Gerinnungsprozess gibt.

Ingmar: Das ist sowohl Stärke als auch Schwäche von diesen Systemen,

Ingmar: aber sie sind eben, genau wie du es gesagt hast, isoliert, mit bestimmten Zusatzstoffen

Ingmar: versehen, dass man es messen muss und man muss sie eben in ein Labor schicken.

Ingmar: Da gibt es nicht nur den rein analytischen Zeitfaktor, sondern auch den Weg

Ingmar: dorthin oder auch logistische Herausforderungen, dass man bestimmte komplexere

Ingmar: Gründungsanalysen eben auch erst vielleicht verzögert machen kann,

Ingmar: wenn man das Labor gar nicht vor Ort hat, was das bestimmen kann.

Ingmar: Das gilt vor allem für noch komplexere Gründungsanalysen, Einzelfaktoren,

Ingmar: Spiegelbestimmungen oder Faktor 10 Aktivitäten, die wir natürlich auch alles

Ingmar: messen können, aber das braucht immer größere Labore. Genau.

Sarah: Und Zeit.

Ingmar: Und Zeit. Und Geld.

Sarah: Das braucht Rotem auch.

Ingmar: Das braucht Rotem auch. Das heißt, bei einem akut blutenden Patienten die Probe

Ingmar: ins Labor zu schicken hat Grenzen, logistische Grenzen, aber auch handwerkliche Grenzen.

Ingmar: Weil INR und PTT nur die plasmatische Gerinnung im Plasma messen und eben nicht

Ingmar: im Vollblut inklusive Thrombozyten.

Ingmar: Und das auch bei standardisierten Temperaturen und gar nicht der wahren Patiententemperatur.

Ingmar: Sodass wir über die globale Gerinnungssituation eigentlich gar nicht so richtig

Ingmar: Rückschlüsse ziehen können, sondern diese ganzen Werte sind nur Surrogatparameter

Ingmar: für das, was mit der Blutgerinnung möglicherweise passiert.

Sarah: Wir können uns ja mal ein kleines Beispiel vorstellen. Wir haben einen Patienten,

Sarah: der eine schwere Thrombozytenfunktionsstörung hat, zum Beispiel Iatrogen,

Sarah: weil er ASS und Clopidogrel einnimmt.

Sarah: Hier können INR und APTT völlig normal sein, denn die plasmatische Gerinnung

Sarah: läuft ja prima und trotzdem blutet aber der Patient, weil die Plättchen nicht aggregieren.

Sarah: Auch umgekehrt gibt es Situationen, da sind zum Beispiel INR und APTT verlängert,

Sarah: aber die klinische Blutungsneigung ist gering.

Sarah: Ein Beispiel wäre der Faktor-13-Mangel, der verlängert die APTT im Labor deutlich,

Sarah: aber die Patienten bluten praktisch nicht.

Ingmar: Über die Zeit haben wir schon gesprochen und Zeit ist gerade bei Massivblutungen

Ingmar: möglicherweise ein Faktor und da sind die viskoelastischen Verfahren eine Möglichkeit,

Ingmar: die uns auch schon vor dem Vorliegen eines offiziellen validierten Endergebnisses

Ingmar: schon Hinweise geben können, woran unsere Blutgerinnung so hapert, woran es da krankt.

Sarah: Das ist der springende Punkt. Also in klinischen Situationen brauchen wir ganzheitliche

Sarah: Informationen über die Gerinnung und zwar schnell und am Patienten.

Sarah: Jetzt haben wir schon ein paar Mal gesagt, jetzt müssen wir endlich über die

Sarah: viskoelastischen Tests bzw.

Sarah: Die Rotationstrompe-Elastometrie und Rotationstrompe-Elastographie sprechen.

Ingmar: Das war jetzt ja ein ganz kurzer, schneller Ritt durch die Blutgerinnung.

Ingmar: Und wie gesagt, für mich und auch für Sarah hat sie zugegeben,

Ingmar: ist das ein Thema, was wir uns zwar häufig angucken, aber wo wir Schwierigkeiten

Ingmar: haben, das nachhaltig uns zu merken.

Ingmar: Wir haben euch diese Gerinnungskaskade hier in den Shownotes oder in den Kapitelmarken eingeblendet.

Ingmar: Ich glaube, die Shownotes zu dieser Episode lohnen sich, da mitzulesen.

Ingmar: Was wir auch gemacht haben, da gab es wunderbares Feedback, ist,

Ingmar: dass wir versucht haben, die

Ingmar: besonders komplizierten Sachen auch noch akustisch euch zu präsentieren.

Ingmar: Und wir haben die Gerinnungskaskade auch als Lied, als Piratensong vertont.

Ingmar: Den kann man auf Spotify oder auf iTunes, kann man den Apple Music heißen,

Ingmar: könnte man das hören, wenn man möchte. oder wir schneiden das hier noch hinten dran.

Ingmar: Das hat so ein bisschen Ohrwurmcharakter und soll einfach noch das Ganze unterstützen.

Ingmar: Ist natürlich mit dem Augenzwinkern zu verstehen.

Sarah: Exim for the outside, intim for the inside.

Ingmar: Das geht wirklich ziemlich in den Kopf rein.

Sarah: Ja, total.

Ingmar: Ja, ich finde auch das Schnitt-Stopp-Faktor C hilft mir auch.

Ingmar: Genau, eigentlich wollten wir ja über viscoelastische Tests reden.

Ingmar: Und wir sagen die ganze Zeit Rotem.

Ingmar: Und ich sage die ganze Zeit aber trotzdem viscoelastische Tests,

Ingmar: weil Rotem nicht der einzige ist, sondern es gibt neben Rotem auch Tech.

Ingmar: Beides sind eingetragene Warenzeichen von Firmen, Handelsnamen, wie Tempo oder Ambu.

Ingmar: In Europa ist Rotem wesentlich weiter verbreitet und TEC ist das,

Ingmar: ich sag mal, das amerikanische Pendant oder das, was in Amerika ein bisschen besser verbreitet ist.

Ingmar: Am Ende sind es beides viskoelastische Tests, um Blutgerinnung oder um Gerinnungsstörungen zu diagnostizieren.

Ingmar: Und so richtig neu ist das auch nicht.

Ingmar: 1948 durch Helmut Hartert erfunden und beschrieben.

Ingmar: Da kommt es her. Der hat das Prinzip etabliert.

Ingmar: Teg steht für Trompe Elastographie und Rotem steht für Rotationstrompe Elastrometrie.

Ingmar: Also beides hat was mit Trompen und Elastrometrie zu tun und die Verfahren funktionieren fast gleich.

Ingmar: Nämlich, dass man eine Vollblutprobe nimmt und diese Probe, die kommt in ein

Ingmar: kleines Probengefäß und in dieses Probengefäß wird ein Stäbchen,

Ingmar: Oder ein Draht eingeführt. Und dann wartet man.

Ingmar: Und da unterscheiden Sie jetzt die beiden Verfahren. Das eine Verfahren dreht

Ingmar: das Probengefäß ein kleines bisschen.

Ingmar: Und das andere Verfahren dreht das Stäbchen ein bisschen.

Ingmar: Was Sie gemeinsam haben, ist, dass Sie sich anschauen, wie sich die Viskosität

Ingmar: von dem Blut, beziehungsweise das sich bildende Thrombus, über die Zeit verändert.

Ingmar: Sie schauen eben, wie viel Kraft braucht man, um das Probengefäß zu drehen oder

Ingmar: wie viel Widerstand leistet der Thrombus im Probengefäß oder wie viel Widerstand

Ingmar: leistet der Thrombus beim Drehen des Rührstäbchens.

Ingmar: Und diesen Widerstand oder diese Änderung des Widerstands kann man messen und

Ingmar: über die Zeit auftragen.

Ingmar: Und daraus ergibt sich für beide eine Kurve mit einer ähnlichen Charakteristik,

Ingmar: die sich in kleinen Details dann unterscheidet, aber das Messverfahren ist immer das gleiche.

Ingmar: Vollblut gerinnt mit der Zeit und wir schauen uns an, wie das die Viskosität

Ingmar: verändert und wir testen das über die mechanischen Fertigkeiten oder die mechanischen

Ingmar: Eigenschaften des Thrombos,

Ingmar: die wir in einen Widerstand umrechnen.

Sarah: Der wird in Millimetern angegeben, weil das Ausmaß der Bewegung,

Sarah: sei es von der Gewette oder dem Stäbchen, in Millimetern gemessen wird.

Sarah: Und die Stabilität des Blutprops, der dann diese Drehbewegung hemmt,

Sarah: wird dann auch in Millimetern angegeben.

Ingmar: Das ist die Geschichte. Die ganz neuen Geräte, die rotieren aber eigentlich

Ingmar: nicht mehr, sondern die vibrieren.

Ingmar: Und dann schaut man sich nicht an, wie der Widerstand sich ändert,

Ingmar: sondern die schauen sich an, wie der Meniskus, also wie der Blutspiegel im Probengefäß

Ingmar: sich verändert und errechnen damit dann Viskositätsveränderungen.

Ingmar: Das ist ein tief proprietäres Wissen der Firma Tech, nur dass man diese Millimeteranzahl immer noch hat,

Ingmar: obwohl das eigentlich aus einem anderen oder einem älteren Testmodus noch übertragen ist.

Sarah: Für die Vorstellung finde ich es aber ganz schön.

Ingmar: Ja, voll.

Sarah: Wie man von der Vibration zu den Millimetern kommt, das ist doch ein bisschen

Sarah: schwer nachzuvollziehen. Wir bekommen dann das Trompelastogramm,

Sarah: also die Kurve, die du schon angesprochen hast und die versuchen wir jetzt einmal zu erklären.

Sarah: Auch hier möchten wir nochmal auf die Shownotes hinweisen, dass man sich vielleicht

Sarah: das parallel noch einmal mit anguckt, wie das Trompelastogramm aussieht und

Sarah: ich gebe mein Bestes, das einmal so zu formulieren, dass man es sich gut vorstellen kann.

Ingmar: Genau, wie Sie jetzt sehen, Sie eine Kurve.

Sarah: Genau. Wir haben ein Diagramm, wir haben eine x- und eine y-Achse und wir stellen

Sarah: uns die Kurve vor, die beginnt auf der x-Achse,

Sarah: da bleiben wir auch erstmal und dann steigt die Kurve an und erreicht irgendwann ein Maximum,

Sarah: auf dem sie verharrt und sich dann wieder der x-Achse nähert.

Sarah: Das Besondere an dem Tromp-Elastogramm ist, dass diese Kurve,

Sarah: die wir auf der positiven Seite der Y-Achse sehen, nochmal gespiegelt wird,

Sarah: genauso wie sie ist in den negativen Bereich,

Sarah: und sich dann eine Art Spindelform sozusagen ergibt.

Sarah: Und die Fläche unter den beiden Kurven ist ausgemalt farblich,

Sarah: sodass wir dann direkt ein Bild haben, das wir auch visuell schon beurteilen können.

Ingmar: Weißt du, warum das gespiegelt wird?

Sarah: Ich dachte, damit man eben das gut betrachten kann, wie stabil der Klott ist

Sarah: und es einfach die Darstellung vereinfacht, aber wahrscheinlich,

Sarah: weil sich der Stempel in beide Richtungen dreht.

Ingmar: Aber es hat ja null diagnostischen Mehrwert, wenn du die zweite Hälfte siehst, oder?

Sarah: Ja, achso, weil sich das Stäbchen in beide Richtungen dreht.

Ingmar: Ja, genau.

Sarah: Wahrscheinlich, ah, okay.

Ingmar: Genau. Also die Idee dahinter ist ja, also du könntest dir ja erstens angucken,

Ingmar: wie der Widerstand sich von dem Stäbchen verändert, also der mechanische Widerstand,

Ingmar: wie die Visco-Elastizität sich ändert.

Ingmar: Aber wenn du dir vorstellst, wie ein Thrombus wächst…,

Ingmar: Und wenn wir das um 90 Grad drehen und das Rührstäbchen eben von der Decke baumeln

Ingmar: lassen und das hängt in dem Topf und dann überlegen wir uns,

Ingmar: wie der Thrombus bei Rotation wie so ein,

Ingmar: weiß ich nicht, wie Zuckerwatte entsteht, dann ist es halt ein runder Thrombus. Ja.

Ingmar: Aber ich glaube, es gibt eigentlich keinen Mehrwert, das als Spindel darzustellen,

Ingmar: weil die ganzen Punkte und Flächen und Winkel sehen wir eigentlich auch auf dem halben Diagramm.

Sarah: Das stimmt.

Ingmar: Ich habe gerade beschlossen, wenn wir über viscoelastische Tests sprechen und

Ingmar: weil wir in Europa sind, reden wir einfach nur über die Rotem-Sachen.

Ingmar: Wir sagen, es gibt auch Tech, das ist viel amerikanisch, das Testverfahren ist

Ingmar: das gleiche, sinngemäß,

Ingmar: aber die Bezeichnungen der einzelnen Werte oder Punkte, die unterscheiden sich

Ingmar: halt minimal oder nicht minimal, die unterscheiden sich in der Nomenklatur,

Ingmar: bezeichnen aber am Ende die gleichen Sachen.

Ingmar: Um das machen zu können, muss ich aber auch noch dazu sagen,

Ingmar: dass TEC und Rotem, wenn man da die gleiche Blutprobe reinbringt,

Ingmar: die nicht die exakt identischen Ergebnisse häufig liefern, sondern dass sie

Ingmar: sich ein bisschen unterscheiden. Warum, weiß man nicht so genau.

Ingmar: Aber das ist nicht eins zu eins vollständig übertragbar. Das ist ein Kritikpunkt

Ingmar: an den viskoelastischen Verfahren.

Ingmar: Aber wir werden jetzt in der Zukunft uns auf die Rotems fokussieren und anerkennen,

Ingmar: dass es auch andere Sachen gibt.

Ingmar: Aber wenn wir über Rotem reden, dann meinen wir beides.

Ingmar: Und wir werden einfach nur die Nomenklatur von Rotem verwenden.

Sarah: Einverstanden.

Ingmar: Gut, dann ist der nächste Schritt die Parameter der Kurve.

Sarah: Genau, vielleicht vorher noch, wie machen wir das überhaupt?

Sarah: Also die Rotem-Analyse einmal so, dass wir die Hörer mitnehmen in den Alltag, wie das funktioniert.

Sarah: Man kann sich das Rotem-Gerät so ein bisschen vorstellen wie ein BGA-Gerät.

Sarah: Das steht bei uns in der Nähe der OP-Säle in einem separaten Raum.

Sarah: Also nicht jeder OP-Saal hat ein eigenes Rotem-Gerät oder BGA-Gerät,

Sarah: aber es gibt sozusagen zentral welche, wo man hingehen kann.

Sarah: Und wenn wir so ein Rotem machen möchten, dann müssen wir dem Patienten Blut entnehmen.

Sarah: Für die Probe wird Vollblut verwendet und freundlicherweise gehen dann unsere

Sarah: Kolleginnen oder Kollegen von der Anästhesiepflege für uns zu dem Rotem-Gerät

Sarah: und geben dort die Probe in das Gerät, so wie beim BGA-Gerät.

Sarah: Und die Ergebnisse von der Rotem-Analyse schauen wir uns dann im OP-Saal auf

Sarah: dem Bildschirm an. Die können wir live mit angucken, denn so eine Rotem-Analyse

Sarah: dauert zwischen 30 und 60 Minuten ungefähr.

Ingmar: Aber man kann sich eben, also auch das ist das Coole an den viskoelastischen

Ingmar: Verfahren, dass man sich innerhalb dieser 30 bis 60 Minuten schon bestimmte

Ingmar: Anteile der Parameter anschauen kann, wie die sich entwickeln und auch schon

Ingmar: wertvolle Informationen erhält.

Ingmar: Ich bin ja schon richtig alt und ich habe noch Rothems machen dürfen,

Ingmar: nicht einfach eine Spritze mit Vollblut abnehmen oder eine Monovette mit Vollblut

Ingmar: und dann ins Gerät packen und dann macht das Gerät alles, sondern ich erinnere mich noch,

Ingmar: dass ich die einzelnen Kanäle vom Rothem pipettieren musste.

Sarah: Ah, spannend.

Ingmar: Und das war, sagen wir mal so, heute das moderne sanfte Wort ist anwenderabhängig.

Ingmar: Das ist öfter mal nicht so gut gelaufen. Und dann wusste man nicht,

Ingmar: hat man jetzt einfach dumm pipettiert oder ist der Patient, hat der wirklich ein schlimmes Problem.

Ingmar: Also das war fehleranfälliger und auch die Hemmschwelle, ein Rothemd zu machen,

Ingmar: war viel höher, weil man hatte richtige Arbeit.

Sarah: Ja, verstehe ich.

Ingmar: Das ist besser geworden, jetzt wo wir einfach da eine Monovette reinpacken und

Ingmar: das Gerät oder unser Gerät macht das halt super automatisiert.

Ingmar: Wirklich wie eine BGA, eine langsame BGA, aber man muss nicht viel drüber nachdenken

Ingmar: und wir kriegen auch noch das Ergebnis gespiegelt in die OPs.

Sarah: Jetzt wollen wir aber über die Parameter sprechen, die uns das Rotem liefert.

Sarah: Wichtig sind für uns die CT, die Clotting Time, die CFT, die ClotFormation Time,

Sarah: der Alpha-Winkel, die MCF, das ist die maximale ClotFirmes und verschiedene Lyseindizes.

Sarah: Tech benutzt ähnliche Parameter, aber mit anderen Abkürzungen.

Sarah: Wir sprechen jetzt erstmal über die roten Parameter.

Sarah: Die CT, die Clotting Time, ist die Zeit von Beginn des Tests,

Sarah: bis das Gerinnsel anfängt sich auszubilden.

Sarah: Sie ist definiert als die Zeit bis zu einer Gerinnselstärke oder einer Amplitude

Sarah: von 2 mm und entspricht im Prinzip der Reaktionszeit.

Sarah: Das heißt, hier wird die Initiation der Gerinnung abgebildet.

Sarah: Diese hängt vor allem von der Aktivität der Gerinnungsfaktoren ab und eine verlängerte

Sarah: CT bedeutet dementsprechend einen Faktorenmangel oder eine reduzierte Aktivität der Faktoren.

Sarah: Ursächlich könnten zum Beispiel Makomatherapie sein oder Heparin und Doax oder

Sarah: auch globale Störungen wie eine Lebersynthesestörung.

Ingmar: Ist so ein bisschen wie die PTT, ne?

Sarah: Kommt drauf an, welchen Testansatz wir uns anschauen.

Ingmar: Die Clot Formation Time, CFT,

Ingmar: ist die Zeit, die der Thrombus braucht, um von 2 mm auf 20 mm Amplitude zu wachsen

Ingmar: oder wie die Viscoelastizität zunehmen muss,

Ingmar: um 20 mm Signal zu liefern.

Ingmar: Das heißt, so lange dauert es, bis das Gerinnsel eine gewisse Festigkeit erreicht hat.

Ingmar: Und der Alpha-Winkel, der gehört zur Cloud-Formation-Time irgendwie mit dazu.

Ingmar: Das ist die Steilheit der Kurve, mit der es eben von diesen 2 mm auf die 20

Ingmar: mm Amplitude aufgeht. Bitte guckt euch die Bilder in den Shownotes dazu an.

Ingmar: Also es ist die Steilheit der Kurve. Und damit beschreibt eben die CloudFormation

Ingmar: Time die Geschwindigkeit des Gerinnselaufbaus.

Ingmar: Und damit gibt es Hinweise über die positiven Feedbackschleifen,

Ingmar: über die Verstärkungskaskade in der Koagulation.

Ingmar: Die CloudFormation Time hängt von der Fibrinbildung und von der Polymerisation

Ingmar: ab, aber auch von der Thrompozytenfunktion und von Faktor 13,

Ingmar: also viele Faktoren, die da reinfließen.

Ingmar: Und wenn die CloudFormation Time, die CFT verlängert ist und der Alpha-Winkel

Ingmar: flach ist, also das Gerinnsel sich nur langsam aufbaut,

Ingmar: dann fehlt einem vielleicht Fibrin, dann fehlt einem der Mörtel zwischen den

Ingmar: Pflastersteinen oder der Klebstoff.

Sarah: Oder eben die Thrombozyten.

Ingmar: Oder die Thrombozyten. Oder der Faktor 13.

Sarah: Das nächste, was wir uns anschauen können, ist die MCF, die maximale Clot-Firmness.

Sarah: Das ist die maximale Amplitude der Kurve, also die Endfestigkeit des Gerinnsels, wenn man so möchte.

Sarah: Die MCF ist dann erreicht, wenn die Gerinnselbildung abgeschlossen ist.

Sarah: Sie zeigt uns die Stabilität des Thrombos und die ist auch vor allem von der

Sarah: Menge und der Funktion des Fibrinogens, der Thrombozyten und auch vom Faktor 13 abhängig.

Sarah: Man kann sagen, dass so 80% der MCF von den Plättchen kommen und ungefähr 20%

Sarah: vom Fibrinogen, wobei das aber auch variiert.

Sarah: Eine zu niedrige MCF bedeutet, dass das Gerinnseln nicht fest genug ist,

Sarah: der Patient dann zu Blutung und Nachblutung neigt, weil der Clot eben nicht richtig stabil hält.

Ingmar: Ich habe noch was vergessen. Die Kurven sind ja üblicherweise blau.

Ingmar: Und, ich bin schlecht mit Farben, Pink, Lila, Magenta. Okay,

Ingmar: Sarah sagt Magenta, dann ist es Magenta.

Ingmar: Also Clotting Time hat keine Farbe, weil das einfach die Zeit ist,

Ingmar: die man abwarten muss, bis was passiert.

Ingmar: Dann kommt die Clot Formation Time, wo der Clot eben detektiert wird oder genau,

Ingmar: der Clot detektiert wird und von 2 mm auf 20 mm Amplitude ansteigt.

Ingmar: Das wird in den Rotems üblicherweise in Magenta dargestellt.

Ingmar: Und sobald der Clot eine 20 mm Amplitude erreicht hat, dann schaltet die Farbe auf Blau um.

Ingmar: Und der Rest des Thrombus wird üblicherweise in Blau dargestellt.

Ingmar: Und das ist der Weg, wie man am Gerät dann diese Zeiten ablesen kann,

Ingmar: wenn da keine Amplituden direkt angegeben sind.

Ingmar: Und der letzte Anteil der Parameter betrifft die Lyse, also wie der Klott wieder

Ingmar: an Festigkeit verliert.

Ingmar: Da kann man sich anschauen, da gibt es Lyseindizes, zum Beispiel den LI30, der Lyseindex 30.

Ingmar: Der schaut sich an, wie viel Amplitude, also Gerinnselfestigkeit,

Ingmar: hat der Klott nach 30 Minuten. Wie viel Prozent von der maximalen Gerinnselfestigkeit

Ingmar: sind nach 30 Minuten noch da?

Ingmar: Das ist der Lyseindex 30.

Ingmar: Oder der ML, der Maximum Lysis Wert, der guckt einfach, wie der maximale prozentuelle

Ingmar: Abfall der Amplitude innerhalb einer Stunde ist.

Ingmar: Also wie weit fällt der dann insgesamt zusammen?

Ingmar: Ein Normalwert für den Li30 wäre ein Festigkeitsverlust von unter 15%.

Ingmar: Und wenn es mehr ist, dann kann das ein Hinweis sein für eine übermäßige Fibrinolyse,

Ingmar: eine Hyperfibrinolyse.

Ingmar: Und dann würden wir uns überlegen, was wir dagegen tun könnten.

Ingmar: Zum Beispiel Tranex-Armsäure oder sowas geben. Beim Tech, die Kurve sieht vergleichbar aus.

Ingmar: Und die sagen halt nicht, es ist die Clotting-Time, sondern die sagen, es ist die R-Zeit.

Ingmar: Und die sagen nicht, es ist die Clot-Forming-Time, sondern es ist die K-Zeit.

Ingmar: Die sprechen halt von der Maximum-Amplitude anstatt der maximalen Clot-Festigkeit.

Ingmar: Also es ist einfach eine andere Nomenklatur, die man da übertragen kann.

Ingmar: Wir bleiben bei der Rotem-Nomenklatur. Das ist die, die wir benutzen.

Sarah: Jetzt haben wir uns die Grundparameter angeschaut vom Rotem.

Sarah: Jetzt kommen noch die verschiedenen Testansätze dazu.

Sarah: Mit den verschiedenen Testansätzen können wir die Gerinnung in unseren Messkövetten

Sarah: auf unterschiedliche Art und Weise aktivieren.

Sarah: Das heißt, wir können einzelne Strecken gezielt aktivieren oder andere auch

Sarah: unterdrücken, um dann genaueres über die Gerinnung sagen zu können.

Ingmar: Das ist so ein bisschen ein Gedankentwist, weil wir ja am Anfang gesagt haben,

Ingmar: komm, wir nehmen Vollblut und machen einen einfachen Test und haben damit den

Ingmar: ganzheitlichen Blick auf die Blutgerinnung.

Ingmar: Und jetzt bauen wir es doch wieder auseinander in Einzeltestkanäle,

Ingmar: in unterschiedliche Kameraperspektiven.

Sarah: Genau, aber die zusammen, wenn wir die alle übereinander legen würden,

Sarah: dann haben wir ein sehr ganzheitliches Bild.

Ingmar: Sehr ganzheitlich. Ich glaube, Sarah ist ein Rothem-Fan geworden.

Sarah: Ja, jetzt warte ich darauf, dass ich es nochmal anwenden kann.

Ingmar: Mach doch einfach.

Sarah: Ja, dafür ist es vielleicht ein bisschen teuer, um es einfach so zu machen.

Ingmar: Ja.

Sarah: Und das ist auch natürlich nur indiziert, wenn wir auch eine klinische Situation

Sarah: dafür haben. Beim Gesunden machen wir kein Roten.

Sarah: Genau, die verschiedenen Testansätze. Beim Rotem haben wir klassischerweise vier bis fünf Kanäle.

Sarah: Es gibt auch noch neuere Geräte wie ClotPro, die mehr Ansätze haben.

Sarah: Wir wollen jetzt erstmal über die wichtigsten Rotem-Ansätze sprechen.

Sarah: Das erste ist das XTEM. XTEM steht für extrinsisches System.

Sarah: Hier wird die Gerinnung, wie wir eingangs schon besprochen haben,

Sarah: durch den Tissue-Faktor, also den Gewebe-Faktor gestartet.

Sarah: So wie sie physiologisch auch beginnt. Der XTEM testet damit den extrinsischen

Sarah: Weg und die gemeinsame Endstrecke und spiegelt sozusagen die normale Gerinnung

Sarah: wieder inklusive Thrombozytenbeteiligung und Fibrinolyse.

Sarah: Und jetzt kommen wir zu dem, was du auch schon mal gesagt hattest.

Sarah: Wenn wir uns jetzt die CT im XTEM anschauen, dann ist das im Prinzip ähnlich wie der QUIC oder INR.

Sarah: Hat aber eine schlechte Korrelation, muss man leider dazu sagen.

Sarah: Aber genau, das ist im Prinzip das, was wir mit dem QUIC auch testen.

Ingmar: Es gibt neben dem X-TEM den zweiten klassischen Kanal, das ist das Intem.

Ingmar: Das bildet das intrinsische System ab. Und hier nimmt man einen anderen Zusatz,

Ingmar: nämlich einen Kontaktaktivator, zum Beispiel Kaolin.

Ingmar: Weißt du, wo Kaolin noch benutzt wird?

Sarah: Sag's mir.

Ingmar: Das ist in so hemostatischen Verbänden.

Sarah: Ah, okay.

Ingmar: Wie heißen die noch? Quick Clot solche Sachen aus der taktischen Medizin gibt

Ingmar: es als Pulver weißt du was Kaolin ist?

Ingmar: Das ist weiße Tonerde. Das ist einfach nur Tonerde. Ein Mineral,

Ingmar: kleine Steinchen, also ein Kontaktaktivator.

Ingmar: Einfach eine riesige Oberfläche, eine riesige Fremdoberfläche.

Ingmar: Das war der Bogen zur Einführung. Kaolin als Startreagenz, um den intrinsischen

Ingmar: Weg zu aktivieren. Der intrinsische Weg, das war der mit den Faktoren 8, 9, 11 und 12.

Ingmar: Und natürlich den gemeinsamen Faktoren, die es dann auch noch mitgibt.

Ingmar: Fibrinogen, Blutplättchen, Faktor 2, Faktor 5 und Faktor 10.

Ingmar: Also eine große Latte an Gerinnungsfaktoren.

Ingmar: Und die Clotting Time, die CT, die wir im Interm ablesen, also bis der Clot

Ingmar: entsteht unter Kaolinzugabe oder unter Klinzugabe, intrinsischem Wegaktivator-Zugabe.

Ingmar: Das ist sowas wie die PTT, aber eben im Vollblut und nicht im Heparinat normalerweise.

Ingmar: Also CT im Intem ist sowas wie die PTT, aber im Vollblut.

Ingmar: Und man kann jetzt Intem und Extem zusammen betrachten und könnte damit schon

Ingmar: so bestimmte Faktorenmangel, zum Beispiel Faktor 7 Mangel, der würde zum Beispiel

Ingmar: nur das Extem betreffen, schon erkennen,

Ingmar: wenn sich da was verändert.

Sarah: Als nächstes gibt es noch den Fibtem. Der Fibtem ist im Prinzip ein Xtem,

Sarah: wird genauso aktiviert.

Sarah: Aber es kommt noch eine zusätzliche Substanz dazu, das ist Zytochalazin D,

Sarah: ein Stoff, der die Thrombozytenfunktion blockiert.

Sarah: Zytocardazin D verhindert nämlich,

Sarah: dass die Thrombozyten sich aktiv zusammenziehen und vernetzen können.

Sarah: Das übrigbleibende Gerinnsel wird dann fast ausschließlich aus Fibrin gebildet.

Sarah: Mit dem Fibtem kann man also isoliert die fibrinogene Gerinnungsfähigkeit des

Sarah: Blutes ohne den Einfluss der Thrombozyten darstellen.

Sarah: Jetzt brauchen wir dazu dann das Xtem. Wenn wir XTEM und FIPTEM miteinander

Sarah: vergleichen, können wir gut unterscheiden,

Sarah: ob die Gerinnungsstörung durch Fibrinogenmangel oder eher Thrombozytenmangel

Sarah: oder Thrombozytendysfunktion hervorgerufen wird.

Sarah: Als Beispiel wäre, wenn die Stabilität des Klorts im XTEM stark vermindert ist,

Sarah: aber im FIPTEM normal, dann liegt wahrscheinlich ein Thrombozytenproblem vor.

Sarah: Denn sobald die Plättchen ausgeschaltet sind, sieht ja alles wieder normal aus.

Sarah: Sind hingegen XTEM und FIPTEM beeinträchtigt, dann spricht das eher für einen

Sarah: Fibrinogenmangel oder eine Fibrinpolymerisationsstörung oder auch eine kombinierte Störung.

Sarah: Was auch noch ganz interessant ist, ist, dass das FIPTEM das funktionelle Fibrinogen

Sarah: misst, im Gegensatz zur Labormethode, wo wir nur die Konzentration des Fibrinogens bestimmen,

Sarah: aber eben nicht des funktionellen Fibrinogens sozusagen.

Sarah: Gerade bei dem akuten Blutverlust kann das wichtig sein, denn das funktionelle

Sarah: Fibrinogen kann schon sehr früh abfallen, während das Labor eventuell noch normale Werte liefert.

Ingmar: Das Fibrinogen nach Klaus ist, glaube ich, der funktionelle Wert, ne?

Sarah: Genau.

Ingmar: Das ist nicht der normale Laborwert, sondern du kannst auch Fibrinogen nach

Ingmar: Klaus im Labor bestimmen lassen.

Ingmar: Aber dann ist es der funktionelle Wert. Das ist eigentlich der wertvollere.

Ingmar: Der nächste Kanal, den wir erläutern wollen, ist das Heptemp.

Ingmar: Da steckt Hep wie Heparin drin. Beim Fiptem war es ein Xtem mit Trick und das

Ingmar: Heptem ist ein Intem mit Trick.

Ingmar: Und zwar gibt man dann im Intem-Kanal noch Heparinase dazu, also ein Enzym,

Ingmar: was Heparin spaltet oder neutralisiert.

Ingmar: Und das ist dann interessant, wenn man ein Vollblut hat, bei dem man vermutet,

Ingmar: dass Heparin mit im Spiel ist.

Ingmar: Also bei Patienten mit Herz-Dungen-Maschine oder ECMO oder Antikoagulation unter Heparin.

Ingmar: Oder bei Patienten, bei denen wir das nicht genau wissen und uns fragen,

Ingmar: ist das jemand, der möglicherweise mit Heparin antikoaguliert wurde.

Ingmar: Und man kann eben über das Heptem den Heparin-Effekt aufheben im Blut.

Ingmar: Und das wiederum dann mit dem Intem vergleichen und über die Clotting-Time-Differenz

Ingmar: zwischen dem Intem und dem Heptem eben den Heparin-Effekt darstellen.

Ingmar: Wenn wir aber eine verlängerte Clotting-Time sowohl im Intem als auch im Heptem

Ingmar: haben, dann liegt es nicht am Heparin, sondern dann hat er einen echten Gerinnungsfaktorenmangel

Ingmar: und kein Heparin-Problem.

Ingmar: Und dann braucht er eben auch keinen Protamin, sondern Gerinnungsfaktoren.

Ingmar: Da ist das wichtig.

Sarah: Als letztes schauen wir uns noch den Abtem an. Der Abtem ist ein Test,

Sarah: der die Hyperfibrinolyse beweist.

Sarah: Eine Hyperfibrinolyse können wir auch in unserem Xtem schon sehen,

Sarah: dadurch, dass der Clot sich eben sehr schnell wieder auflöst.

Sarah: Mit dem Abtem kann man sie dann aber noch beweisen.

Sarah: Der Abtem ist nämlich auch ein X-Tem mit Trick, diesmal ein X-Tem mit A-Proteinin,

Sarah: also einem Antifibrinolytikum.

Sarah: Wenn der Abtem normal ist durch das Antifibrinolytikum, dann haben wir das nochmal

Sarah: bewiesen, dass eine Hyperfibrinolyse vorliegt.

Sarah: Also wir schauen uns X-Tem und Abtem gemeinsam an, beides wird parallel gestartet.

Sarah: X-Tem löst sich das Gerinn sehr schnell wieder auf.

Sarah: Im Abtem bleibt es aber stabil, dann ist es sehr wahrscheinlich,

Sarah: dass eine Hyperfibrinolyse vorliegt.

Sarah: Ist dagegen die Kurve in beiden Ansätzen instabil, dann war es wohl eher keine

Sarah: Parfibrinolyse, sondern das Gerinnsel ist aus anderen Gründen instabil.

Sarah: Der Mehrwert, den uns das Uptem liefert, ist,

Sarah: dass wir dann gezielt Antifibrinolytika wie Tranexamsäure einsetzen können und

Sarah: dass wir eine persistierende Hyperfibrinolyse auch bestätigen können und dann

Sarah: weiterhin therapieren können.

Ingmar: Das sind die klassischen Rotem-Kanäle, die uns zur Verfügung stehen.

Ingmar: In unserem Fall, was wir hier zur Verfügung haben, sind das Kassetten,

Ingmar: die uns geliefert werden, die vier von diesen fünf Kanälen können.

Ingmar: Und wir müssen uns dann immer entscheiden, machen wir lieber ein Heptem mit

Ingmar: oder machen wir lieber ein Abtem mit.

Ingmar: Die Xtem und Intem sind immer mit dabei und das Fiptem ist bei uns immer mit dabei.

Ingmar: Aber zwischen Heptem und Abtem müssen wir uns entscheiden.

Ingmar: Und da muss man sich eben die Fragestellung dazu überlegen. Und wenn man das

Ingmar: macht, dann bieten diese viskoelastischen Verfahren eigentlich eine ganz smarte,

Ingmar: differenzierte Sicht auf die verschiedenen Wege und Probleme.

Ingmar: Fibrin oder Plättchen, Heparin-Effekt, Fibrinolyse und das alles als Point-of-Care-Diagnostik

Ingmar: im OP oder auf der Intensivstation.

Sarah: Oder im Schockraum.

Ingmar: Und das ist schon ganz cool. Und Sarah hat vorhin gesagt, es dauert ja,

Ingmar: bis es vollständig ist, 30 bis 60 Minuten, eben um die Lüse-Indizes mitbestimmen zu können.

Ingmar: Aber wenn wir über die Clotting-Time sprechen, dann dauert es eben nicht 60 Minuten, hoffentlich,

Ingmar: sondern da haben wir eben schon die ersten Hinweise innerhalb von wenigen Minuten,

Ingmar: bis wir sagen können, wie das PTT-Analogon oder das Quick-Analogon im Intem

Ingmar: oder im Extem ist oder ob wir eben Fibrinogen brauchen,

Ingmar: bevor möglicherweise die Laborprobe im Labor angekommen ist,

Ingmar: haben wir da schon die ersten Hinweise. Das ist cool.

Ingmar: Die Folge ist voller Abkürzungen und voller Beschreibungen von Bildern.

Ingmar: Nehmt euch einfach bitte die in den Shownotes verlinkten Flowcharts und Kurvenbeispiele

Ingmar: einfach mit dazu, dann fällt es euch leichter, unseren Ausführungen zu folgen.

Ingmar: Und wenn euch das gelingt, ohne das zu machen, dann habt ihr unseren größten Respekt.

Ingmar: Ich glaube, das ist eine Herausforderung, hier zuzuhören.

Sarah: Das ist eher keine Folge zum Spazieren oder Joggen gehen.

Ingmar: Da muss man langsam laufen oder man muss im Kreis laufen.

Sarah: Haben wir überhaupt ein Codewort?

Ingmar: Hast du eins? Ich bin hin und her gerissen, weil mich die Codewörter ehrlich

Ingmar: gesagt ein bisschen nerven.

Ingmar: Ich finde das bescheuert, zu sagen, sag mir ein Codewort, um zu beweisen,

Ingmar: dass du zugehört hast. Das beweist überhaupt nichts.

Ingmar: Sondern das beweist, dass du das Codewort gefunden hast oder dir jemand das Codewort gesagt hat.

Ingmar: Und ich finde, es ist Erwachsenenbildung und wenn ihr das Gefühl habt,

Ingmar: ihr habt das in dieser Folge gelernt und das ist CME-Punkte wert, dann kriegt ihr die.

Ingmar: Ich weiß auch nicht, wenn ich eine Vorlesung halte, frage ich auch nicht nach

Ingmar: einem Codewort in der Mitte,

Ingmar: und frage auch nicht ab, hast du mir wirklich zugehört und wie viel hast du

Ingmar: dir gemerkt von dem, was ich erzählt habe und trotzdem kriegst du die Teilnahmebescheinigung.

Sarah: Vielleicht Ich werde uns im Laufe der Folge eins ein, das richtig cool und prägnant

Sarah: ist. Mörtel zum Beispiel.

Ingmar: Wie?

Sarah: Mörtel.

Ingmar: Okay, das ist auch gut.

Sarah: Oder?

Ingmar: Ja, Mörtel.

Sarah: Mörtel als Sinnbild für Fibrino gehen.

Ingmar: Dann lass uns jetzt doch die Funktions... Der nächste Abschritt ist ja nochmal der Hausbau.

Sarah: Ja.

Ingmar: Und dann passt Mörtel ja gut rein.

Sarah: Genau.

Ingmar: Mörtel.

Sarah: Um das Ganze nochmal ein bisschen zu veranschaulichen, haben wir uns eine Analogie überlegt.

Sarah: Und zwar stellen wir uns jetzt vor, dass der Gerinnselbau einem Hausbau ähnelt.

Sarah: Die CT wäre die Zeit, bis die Bauarbeiterinnen und Bauarbeiter und die Materialien

Sarah: da sind und der erste Stein gesetzt wird.

Sarah: Also die Verzögerung, bevor es richtig losgeht.

Sarah: Wenn das zu lange dauert, dann liegt es vielleicht an bürokratischen Verzögerungen.

Sarah: Blut sind das die Gerinnungsfaktoren oder deren Aktivierung, die uns fehlt.

Ingmar: Oh, das fehlt Zement. Der wird einfach nicht geliefert. die Clot-Forming-Time und der Alpha-Winkel.

Ingmar: Das ist die Geschwindigkeit, mit der die Wände dann hochgezogen werden.

Ingmar: Gibt es genug Ziegel, also Thrombozyten und gibt es genug Mörtel. Sowas wie Fibrinogen.

Ingmar: Und wenn ja, dann kann man die Wand schnell hochziehen, also mit einem steilen

Ingmar: Alpha-Winkel, das ist eine steile Wand.

Ingmar: Und mit einer kurzen Clot-Forming-Time. Wenn Material fehlt,

Ingmar: dann stockt der Bau und zieht sich.

Ingmar: Oder die Wand wird schief. Dann hat es einen flachen Winkel und eine lange Clot-Forming-Time.

Sarah: Die Stabilität des fertigen Hauses zeigt uns dann die MCF.

Sarah: Daran können wir erkennen, ob das Haus solide gebaut ist, sind Wände und Mörtel

Sarah: von guter Qualität und eine hohe MCF heißt, das Haus steht stabil.

Sarah: Ein niedriger MCF heißt, das Haus ist wackelig, vielleicht fehlen Siegel oder

Sarah: der Mörtel taugt nichts und das Haus droht einzustürzen.

Ingmar: Und als letztes die Lyse, das ist dann sowas wie Abrissbirne oder Termiten.

Ingmar: Termiten passt bei Steinen natürlich nicht, aber die Abrissbirne,

Ingmar: die nach einer Zeit beginnt, das Haus wieder abzutragen, der Zahn der Zeit.

Ingmar: Und wenn das zu früh kommt, dann haben wir eine Hyperfibrinolyse und dann wird

Ingmar: schon während des Baus möglicherweise mit dem Abriss begonnen.

Ingmar: Dann haben wir ein Problem. Das ist Hyperfibrinolyse.

Sarah: Hoffentlich hilft diese Analogie, dass man sich die Parameter besser merken kann.

Sarah: CT wäre der Baustart, CFT die Baugeschwindigkeit, die MCF die Stabilität des

Sarah: Hauses und die Lyse der Abriss.

Ingmar: Das ist der perfekte Moment, um das Codewort der aktuellen Episode zu nennen.

Ingmar: Sarah hat das Codewort ausgesucht und sie hat sich entschieden für Mörtel.

Sarah: Lassen wir unsere fiktive Baustelle hinter uns und wenden wir uns der Realität zu.

Sarah: Jetzt möchten wir darüber sprechen, wie uns Rotem oder Tech nun konkret in der

Sarah: Klinik helfen und wie ein darauf basierter Handlungsalgorithmus aussieht.

Ingmar: Und das machen wir mit Beispielen. Stell dir vor, du bist im Schockraum oder

Ingmar: im OP und es kommt ein Patient, der blutet richtig stark.

Ingmar: Und jetzt musst du schnell entscheiden, was du transfundierst oder substituierst.

Ingmar: Und es gibt pragmatische Konzepte, Massentransfusionsprotokolle,

Ingmar: die werden dann ausgelöst.

Ingmar: Und dann kriegst du Kühlboxen, da sind

Ingmar: Blutprodukte drin, zum Beispiel im Verhältnis 4 EKs, 4 Plasmen und 1 TK.

Ingmar: Das ist so das, was es bei uns gibt und das kommt so lange, bis jemand Stopp sagt.

Ingmar: Es gibt aber auch im Zeitalter der individualisierten Medizin vielleicht Ansätze,

Ingmar: die zielgerichteter und individueller,

Ingmar: ressourcenschonender arbeiten können, um ganz gezielt das zu ersetzen,

Ingmar: was unseren Patienten wirklich fehlt, als ein 4 zu 4 zu 1 Schema.

Ingmar: Und da könnte uns Rotem helfen. Wie läuft das jetzt praktisch ab?

Sarah: Also in der Akutsituation müssen wir den Patienten möglichst früh Blut abnehmen

Sarah: und die Rotem-Analyse starten.

Sarah: Gleichzeitig nehmen wir natürlich auch das Notfall, das klassische Notfalllabor mit ab.

Sarah: Und eines der Röhrchen, das kommt in das Point-of-Care-Gerät, unser Rotem-Gerät.

Sarah: Dann müssen wir uns entscheiden, welche vier Testansätze wir haben wollen.

Sarah: Und innerhalb von fünf bis zehn Minuten sehen wir dann schon die ersten Zwischenergebnisse.

Sarah: Die CT dürfte dann im Idealfall beendet sein und die ersten Amplituden,

Sarah: also die A5 und die A10-Werte, das sind die Amplitude nach 5 und 10 Minuten

Sarah: als frühere Parameter für die MCF,

Sarah: die müssten dann auch schon ablesbar sein.

Sarah: Vollständig ist die Kurve erst so nach 20 bis 30 Minuten, aber so lange warten

Sarah: wir natürlich nicht untätig, sondern beurteilen dynamisch, was sich abzeichnet

Sarah: und wir können bereits während der Test noch läuft schon Blutprodukte oder Medikamente verabreichen.

Ingmar: Wir könnten zum Beispiel im FIPTEM nach fünf Minuten sehen, ob das niedrig ist,

Ingmar: eine niedrige Amplitude hat, dann würde man nicht zögern, auch Fibrinogen zum

Ingmar: Beispiel zu substituieren.

Sarah: Oder nimm an, der X-Tem-CT ist verlängert, dauert zum Beispiel 100 Sekunden

Sarah: und es gibt keinen Verdacht auf Heparinwirkung.

Sarah: Das heißt, der Start der Gerinnung hapert.

Sarah: Was wären mögliche Maßnahmen? Wir können Gerinnungsfaktoren zuführen.

Sarah: In vielen Algorithmen würde man bei verlängerter CT an FFPs denken oder auch

Sarah: an PPSB, je nach Situation und vorhandenen Präparaten.

Sarah: Bei Trauma zeichnet sich der Trend ab, eher Faktorenpräparate, also PPSB zu geben.

Sarah: Darin sind Faktor 2, Faktor 7, Faktor 9 und Faktor 10 enthalten.

Sarah: Die verbessern die Quick-Werte bzw. die CT im XTEM.

Sarah: Und FFP ist vor allem zur Volumensubstitution geeignet bei massiver Transfusion.

Sarah: Aber das ist ein komplexes Thema. Was wir festhalten wollen,

Sarah: ist die CT verlängert, dann brauchen wir Unterstützung für die plasmatische Gerinnung.

Ingmar: Im XTEM könnten wir uns die MCF anschauen, also die maximale Clot Firmness.

Ingmar: Und wenn die auch niedrig ist, dann könnte das für einen kombinierten Mangel

Ingmar: aus Fibrinogenen und Thrombozyten sprechen.

Ingmar: Das heißt, Fibrinogen geben und über Thrombozytenkonzentrate nachdenken.

Ingmar: Und wir haben ja oben schon das FIPTEM uns angeschaut, wo wir genau diese Frage

Ingmar: eben auch mit beantwortet haben.

Ingmar: Wie viel davon ist Fibrinogenanteil und wie viel davon ist Thrombozytenanteil?

Ingmar: Damit verbinden wir diese beiden Kanäle, um eben die Frage zwischen Fibrinogen

Ingmar: und Thrombozyten zu klären oder eben beides zu geben.

Sarah: Ein weiterer wichtiger Punkt ist die Hyperfibrinolyse. In der großen CRASH-2-Studie

Sarah: wurde ja Tranexamsäure allen starken Blutern gegeben, weil es nachweislich die Mortalität senkt.

Sarah: Mit Rotem kann man aber tatsächlich sehen, ob eine Hyperfibrinolyse vorliegt.

Sarah: Und fällt zum Beispiel im XTEM die Amplitude schon nach 10 bis 15 Minuten wieder

Sarah: ab oder ist die LI30 sehr niedrig und die ML hoch, dann liegt wahrscheinlich

Sarah: eine Hyperfibrinolyse vor.

Sarah: Wenn dann der Abtem-Ansatz stabil bleibt, also der Clot breit bleibt,

Sarah: dann ist klar, es war wirklich eine Hyperfibrinolyse und das heißt,

Sarah: Tranexamsäure ist definitiv indiziert.

Ingmar: Die unterschiedlichen Crash-Studien, Crash 1, 2 und 3, Crash 1 hat damit nichts

Ingmar: zu tun, aber die versuchen herauszufinden,

Ingmar: welchen Stellenwert hat Tranexamensäure eigentlich wirklich.

Ingmar: Und darauf ist die Antwort noch nicht klar, auch nach Crash 2 und 3.

Ingmar: Und das ist so ein Kommen und Gehen und mal wird es ein bisschen cooler und

Ingmar: mal wird es ein bisschen weniger cool.

Ingmar: Am Ende ist das ja auf Verletzungsmuster und Populationsdaten gemünzt, diese Crash-Studien.

Ingmar: Und hier können wir jetzt eben funktionell auf die Blutgerinnung gucken und

Ingmar: dann entscheiden, ist das jemand, der funktionell unter Hyperfibrinolyse leidet

Ingmar: und dann da die entsprechende Therapie einleiten.

Sarah: Wichtig ist auch, dass wir mit dem Rotem dann nochmal schauen können,

Sarah: ob trotz Tranexam-Substitutsäuregabe die Fibrinolyse weitergeht und dann können

Sarah: wir auch eine zweite Dosis erwägen.

Sarah: Was man dabei aber im Hinterkopf behalten muss, ist, dass ein normales Rotem,

Sarah: also ein normales Abtem, eine Hyperfibrinolyse nicht völlig ausschließt,

Sarah: weil die Sensitivität nicht bei 100% liegt.

Ingmar: Das hängt am Aktivierungsweg, dass wir über das A-Proteinin kommen und dass

Ingmar: es möglicherweise noch andere Wege gibt,

Ingmar: die eine Hyperfibrinolyse auslösen können, die eben unabhängig sind von der

Ingmar: A-Proteinin-Markierung in unserem viskoelastischen Verfahren.

Sarah: Ein wichtiges Anwendungsgebiet für Rotem ist die Herzchirurgie.

Sarah: Nach einer Herz-Lungen-Maschine haben die Patienten oft Heparin an Bord und

Sarah: einen Verbrauch an Faktoren und Thrombozyten.

Sarah: Und hier fährt man gerne parallel Intem und Heptem.

Sarah: Zum Beispiel der Patient blutet in der Thoraxdrainage und das Rotem zeigt eine

Sarah: stark verlängerte Intem-CT, aber das Heptem ist normal.

Sarah: Das heißt für uns, der Patient hat noch Restheparin und die Lösung ist Protamin

Sarah: zu geben und zu schauen, ob die Blutung stoppt.

Sarah: Oft erledigt sich das Problem dann schon von selbst.

Sarah: Nicht von selbst, aber durch Protamin. hätte man in diesem Fall vorschnell FFP

Sarah: gegeben, hätte es wenig gebracht.

Ingmar: Ja, auf das FFP könnte man ja kommen, weil das Intemp verlängert ist.

Ingmar: Aber mit dem Heptemp haben wir bewiesen, dass es eben das nicht ist.

Ingmar: Also mit einem normalen Heptemp Clotting Time, wo wir die Heparin-Wirkung eben,

Ingmar: aktiv rausgerechnet haben oder rausgemessen haben, sagt uns,

Ingmar: dass das Problem genau da liegt.

Sarah: Aber auch andersrum, wenn Intemp und Heptemp Wenn beide verlängert sind,

Sarah: weiß man, dass es kein Heparin-Effekt ist, sondern tatsächlich Gerindungsfaktoren fehlen.

Sarah: Dann bringt uns das Protamin nichts und wir müssen Plasma und Faktoren substituieren.

Ingmar: Patienten mit Lebertransplantation sind auch Patienten, bei denen die Gerinnungssituation

Ingmar: häufig völlig durcheinander, schon vor der Operation geraten sein kann.

Ingmar: Und viele Transplantationszentren nutzen Rotem, um in der Reperfusionsphase

Ingmar: sofort zu sehen, ob es eine Hyperfibrinolyse gibt.

Ingmar: Das ist gar nicht so selten, weil diese neuen Lebern häufig diesen TPA,

Ingmar: den Tissue-Plasmin-Aktivator, ausschütten.

Ingmar: Und dann kann man rechtzeitig eben der Hyperfibrinolidüse mit Tranexamsäure entgegensteuern.

Ingmar: Oder man kann schauen, ob ganz viel Fibrinogen nötig wird.

Ingmar: Und es gibt auch Fachgesellschaften, die da viskoelastische Methoden in solchen

Ingmar: Situationen ausdrücklich empfehlen, auch wenn die Evidenz da nicht super gut ist.

Sarah: Auch in der Geburtshilfe, wir denken an peripartale Blutung,

Sarah: hält Rotem so langsam Einzug.

Sarah: Bei schwerer postpartaler Hämorrhagie kann man zum Beispiel sehen,

Sarah: ob schon früh das Fibrinogen im Keller ist,

Sarah: was häufig der Fall ist bei Plazentalösungsstörungen oder ähnlichem und dann

Sarah: auch gezielt Fibrinogen substituieren, anstatt blind 4 Liter Plasma zu transfundieren.

Ingmar: Also Rotem oder die viskoelastischen Verfahren, die gewinnen immer mehr Einfluss in die Leitlinien,

Ingmar: werden da Bestandteil und auch die deutsche Polytrauma-Leitlinie betont mittlerweile

Ingmar: so eine frühe Verwendung von Rotem zu Steuerung von der Hämotherapie und auch

Ingmar: die ESAIC-Leitlinien von 2022 zu perioperativen Blutungen empfehlen ebenfalls

Ingmar: viskoelastische Tests.

Ingmar: Das heißt, da sieht man, es wird immer mehr und immer mehr und dieser Point-of-Care-Anteil

Ingmar: gewinnt an Stellenwert.

Ingmar: Verlinken wir euch in den Show Notes.

Sarah: Zudem gibt es jetzt auch schon zielgerichtete Algorithmen, anhand derer man

Sarah: berechnen kann, was zu transfundieren ist und wie viel.

Sarah: Und das soll zu besseren Outcomes führen.

Sarah: Tatsächlich hat eine Übersichtsarbeit, die Tech- und Rotem-basierte Konzepte

Sarah: angewendet hat, gezeigt, dass diese den Blutproduktverbrauch reduzieren konnten.

Sarah: Und in manchen Studien gab es sogar einen Trend zu geringerer Mortalität mit

Sarah: Rotem-gesteuerte Therapie, obwohl die Datenlage da noch nicht ganz einheitlich ist.

Sarah: Wichtig ist aber auch, dass das Team eine Rotem-Auswertung beherrschen muss

Sarah: und in einer stressigen Situation die richtigen Schlüsse ziehen muss.

Sarah: Deswegen gehören diese Algorithmen inzwischen in viele Schulungsprogramme für

Sarah: Anästhesie und Intensivmedizin.

Sarah: Das ist aber auch eine Limitation vom Rotein.

Sarah: Anwenderkompetenz.

Ingmar: Das ist häufig eine Limitation von Verfahren. Wir feiern hier in dem Podcast

Ingmar: jetzt ja gerade so ein bisschen die viskoelastischen Verfahren. Natürlich.

Sarah: Ja.

Ingmar: Und wir haben schon so ein paar Vorteile genannt. Die fassen wir jetzt gleich nochmal zusammen.

Ingmar: Aber dann können wir auch mal die Kehrseite der Medaille so ein bisschen beleuchten.

Ingmar: Und vielleicht kommt dann raus, dass es vielleicht doch nicht der Weisheit allerletzter

Ingmar: Schluss ist und dass es auch Nachteile hat.

Ingmar: Die Vorteile waren Zeit. Wir können die als Point-of-Care-Diagnostik innerhalb

Ingmar: von wenigen Minuten interessante Informationen über die Blutgerinnung kriegen.

Ingmar: Das ist deutlich schneller als mit einer normalen Labordiagnostik.

Ingmar: Das ist zwar noch nicht sofort, aber immerhin schnell.

Ingmar: Zweitens der ganzheitliche Blick auf die Gerinnung.

Ingmar: Wir sehen den ganzen Prozess von der Initiation über die Verstärkung bis hin

Ingmar: zur Stabilisierung und in die Fibrinolyse hinein.

Ingmar: Da gibt es keinen anderen Test, der uns auf einen Schlag alle diese Faktoren

Ingmar: oder alle diese Bereiche der Blutgerinnung darstellt.

Ingmar: Das heißt, wir können Dinge diagnostizieren, die schwierig ansonsten zu finden gewesen wären.

Ingmar: Meine Lieblingsquelle ist ja immer die Range Physiology. Großer Respekt vor dem Kollegen,

Ingmar: der schreibt oder der zitiert da eine Arbeit, in der es heißt,

Ingmar: dass man mit Tech oder mit Rotem zusätzliche Gerinnungsprobleme finden kann,

Ingmar: die man mit den Standardtests vielleicht nicht erkannt hätte.

Ingmar: Wenn es einem eben nicht möglich ist, Einzelfaktorenanalysen zu machen,

Ingmar: dann schafft man es vielleicht mit den viskoelastischen Verfahren darauf zu

Ingmar: kommen und es dann eben doch zu substituieren.

Sarah: Ein weiterer Vorurteil von den viskoelastischen Verfahren ist,

Sarah: dass sie zu einer gezielteren Therapie führen.

Sarah: Sie erlauben uns fokussiert das zu geben, was fehlt.

Sarah: Sei es Fibrinogen oder Gerinnungsfaktoren oder Thrombozyten oder eben unsere

Sarah: geliebte Tranexamsäure.

Sarah: Das schont zum einen Ressourcen und vermutlich auch den Patienten,

Sarah: weil unnötige Transfusionen vermieden werden.

Ingmar: Und das spart ja auch Kosten und Komplikationen vielleicht. Dass es bettseitig

Ingmar: machbar ist, hatten wir schon gesagt.

Ingmar: Den letzten Vorteil, den man vielleicht noch nennen kann, ist,

Ingmar: dass man auch Hyperkoagulabilität,

Ingmar: bestimmen kann oder erkennen kann, was im Labor schwierig ist.

Ingmar: Und das ist gerade so bei Patienten, die in einem Fibrinolyse-Shutdown,

Ingmar: zum Beispiel im septischen Schock sind, vielleicht auch was,

Ingmar: was wissenswert und behandlungsbedürftig ist.

Sarah: Jetzt müssen wir uns auch eingestehen, dass Rotem nicht perfekt ist,

Sarah: dass kein Verfahren perfekt ist und über die Limitationen sprechen.

Sarah: Wir hatten schon mal angesprochen, dass die viskoelastischen Verfahren nicht

Sarah: so sensitiv für bestimmte Gründungsstörungen sind.

Sarah: Zum Beispiel können die oralen Antikoagulantien oder niedermolekulare Heparine

Sarah: übersehen werden. Zum Beispiel bei prophylaktischer Dosis von niedermolekularen

Sarah: Heparin kann das Rotem vollständig normal sein.

Sarah: Und sogar bei therapeutischer Antikoagulation mit DOAX wie dem Rivaroxaban oder

Sarah: auch mit Comarin können die Rotem-Werte unauffällig sein.

Sarah: Es gibt wohl Berichte, dass ein Patient unter Markomar trotz verlängertem INR

Sarah: ein völlig normales Rotem hatte, weil die Tissue Factor Aktivierung im XTEM so stark ist,

Sarah: dass die verminderte Faktorenaktivität kaschiert wird.

Sarah: Auch Thrombozytenaggregationshemmer wie ASS werden oft nicht erkannt.

Sarah: Die Kurve sieht größtenteils normal aus, obwohl die Thrombozyten nicht ordentlich aggregieren können.

Sarah: Und für solche Fälle bräuchte es dann separate Tests, wie zum Beispiel Multiplate oder PFA.

Ingmar: Multiplate können wir ja auch, Point of Care machen. Da müssen wir aber noch pipettieren.

Sarah: Genau, wenn man dann Rotem und

Sarah: Multiplate kombiniert, kann man natürlich wieder mehr Aussagen treffen.

Ingmar: Ja.

Sarah: Aber Rotem alleine bildet die primäre Gerinnung, also die thrombozytenbedingte

Sarah: Gerinnung nicht so gut ab.

Ingmar: Ich finde es mit dem Rotem schwierig, leichte Faktordefizite aufzudecken.

Ingmar: Da verlasse ich mich vor allem in der Intensivtherapie dann eben auf die Spiegelbestimmungen im Labor.

Ingmar: Und es ist manchmal schon ein Unterschied, ob der Faktor 13, 47 oder 63 ist.

Ingmar: Und das kann mir ein Rotem nicht zeigen. Und daran hängt auch die Antwort auf

Ingmar: die Gerinnungsstörung.

Ingmar: Es ist viel leichter auf einen Zahlenwert eine Therapiedosis der Faktoren oder

Ingmar: des Fibrinogens zu finden und eine erwartete Wirkung abzuschätzen.

Ingmar: Das fällt mir persönlich mit dem Rotem, mit dem Blick auf die Amplitude der

Ingmar: Viscoelastizität schwer.

Sarah: Ja, das stimmt. Aber manchmal ist so eine isolierte, verminderte Zahl auch gar nicht so relevant.

Sarah: Also Rotem zeigt uns ja vor allem auch, was wir vielleicht nicht brauchen.

Ingmar: Stimmt.

Sarah: Da liegt ja vor allem der große Vorteil von Rotem, dass wir eben dann doch Blutprodukte sparen,

Sarah: weil sie vielleicht im Labor die Thrompozyten erniedrigt sind,

Sarah: aber im Rotem sehen wir, dass die Gerinnung trotzdem ganz gut abläuft oder eine

Sarah: andere Ursache, Hauptursache für die Gerinnungsstörung vorliegt.

Sarah: Was auch noch zu erwähnen ist, dass in unserem Rotem-Gerät physikalische Bedingungen herrschen.

Sarah: Also die Blutprobe wird auf 37 Grad erwärmt und die Hypothermie,

Sarah: die in vivo die Gerinnung verschlechtern könnte, wird dann im Testergebnis nicht abgebildet.

Sarah: Außerdem herrscht im Patienten, also im Gefäßsystem, eine hohe Scherkraft,

Sarah: die für den von Willebrand-Faktor und die Plättchenartension wichtig sind.

Sarah: Diese fehlt im Rotem-Gerät, da sind recht geringe Scherkräfte,

Sarah: weshalb auch das von Willebrand-Syndrom nicht zuverlässig abgebildet wird im Rotem.

Ingmar: Noch ein Nachteil ist, dass wir uns um die Rotem-Geräte selber kümmern müssen.

Ingmar: Das nervt oder es nervt nicht, es ist halt Arbeit, die müssen gewartet werden,

Ingmar: die brauchen Qualitätskontrollen.

Ingmar: Und zwar immer genau dann, wenn man es benutzen möchte.

Ingmar: So gefühlt. Ihr kennt auch den Effekt, wenn ihr irgendwie eine BGA machen wollt

Ingmar: und es ist gerade die Analyse, es läuft gerade irgendwie so ein Selbsttest und

Ingmar: unsere Rotem-Geräte, die wollen

Ingmar: auch viele Selbsttest und viele Qualitätskontrollen und dann muss man,

Ingmar: sich darum kümmern oder jemanden anrufen, der sich darum kümmert.

Ingmar: Das ist, wenn ich das ins Labor schicke, muss ich mich da nicht darum kümmern,

Ingmar: sondern das ist einfach dann auf andere Leute übertragen.

Ingmar: Das ist schon dann ganz angenehm. Also es hat einen höheren Aufwand,

Ingmar: was Gerät und Durchführung angeht.

Ingmar: Man muss Leute schulen und man muss irgendwie Qualitätsmanagement machen.

Ingmar: Das heißt, man braucht Personal dafür und das kann schon eine Hürde sein,

Ingmar: da Einweiser und Kosten aufbringen zu können, um so ein Gerät dauerhaft betreiben zu können.

Sarah: Deswegen eignet sich Rotem ja vor allem auch für die akuten Blutungssituationen

Sarah: und nicht als dauerhafte Überwachungsparameter.

Sarah: Also zum Beispiel auf der Intensivstation würden wir ja keine kontinuierlichen

Sarah: oder wiederholten Rotemmessungen machen, einfach weil dann doch der Kostenaufwand sehr hoch ist.

Ingmar: Weißt du, was es kostet?

Sarah: Nee.

Ingmar: Was schätzt du, was eine Rotem Sigma Complete Kassette kostet?

Sarah: Eine Kassette ist ein Testdurchlauf. Ich würde mal so sagen 36 Euro.

Ingmar: Ich würde sagen, es sind eher so 80 Euro.

Sarah: 80 Euro?

Ingmar: Ja, so ungefähr. Vielleicht ist es, wenn du viele kaufst, billiger.

Sarah: Ja.

Ingmar: Aber so in Größenordnung 80 Euro.

Sarah: Okay.

Ingmar: Da musst du schon mindestens ein EK sparen.

Sarah: Ja.

Ingmar: Dass sich das lohnt. Also die Labortests, vor allem die spezifischen oder die

Ingmar: speziellen Labortests, die sind auch teuer, aber häufig machst du halt beides.

Ingmar: Du gibst halt nochmal eine ganze Menge Geld für Diagnostik aus.

Sarah: Aber wenn du dir dafür ein TK sparen kannst, das ist schon gut.

Ingmar: Du musst dir halt TK sparen. Das heißt, du musst dir alle vier Rothems musst du dir ein TK sparen. Ja.

Ingmar: Ungefähr.

Sarah: Entscheide dich. Möchtest du Rotem oder möchtest du das TK?

Ingmar: Genau. Schlimm ist, wenn du das Rotem machst und sagst, jetzt brauchen wir einen TK.

Ingmar: Wenn du schon vorher den Verdacht hattest. Nein, natürlich geht es um Patientenversorgung

Ingmar: und da soll es nicht um Geld gehen. Aber Rotem-Diagnostik ist teuer.

Sarah: Was ich noch ergänzen würde zu den physikalischen Bedingungen,

Sarah: ist, dass man, wenn man Rotem macht, immer im Kopf behalten sollte,

Sarah: auch das Gesamtbild sich anzuschauen.

Sarah: Also nicht nur das Rotem, sondern auch eine BGA mit dazu anzuschauen und zu gucken,

Sarah: gerade so bei einem Polytrauma-Patienten haben wir eine Acidose,

Sarah: haben wir eine Hypothermie oder auch eine Hypokalzämie, weil die eben nicht

Sarah: im Rotem dargestellt werden und für Gerinnungsstörungen,

Sarah: vor allem so akute Blutungen eben sehr wichtig sind.

Sarah: Let it try it ist das Stichwort.

Ingmar: Ja, cool.

Sarah: Wir haben noch einen Hinweis, den wir zwar schon mal angesprochen haben,

Sarah: aber der nochmal erwähnenswert ist.

Sarah: Die negativen Ergebnisse im Rotem schließen nicht immer alles aus.

Sarah: Zum Beispiel bei der Hyperfibrinolyse haben wir das gesagt, ein unauffälliger

Sarah: Abdem schließt eine Hyperfibrinolyse nicht vollständig aus.

Sarah: Das muss man dann halt im Kopf behalten.

Ingmar: Okay. Ich glaube, wir sind damit am Ende von unserem wesentlichen Skript angekommen.

Ingmar: Das war ein ziemlich tiefer Ritt durch die viskoelastischen Verfahren und wir

Ingmar: haben versucht, in einem Podcast Dinge zu verbildlichen.

Ingmar: Das ist schwierig. Ich hoffe, das hat einigermaßen geklappt.

Ingmar: Wir würden jetzt nochmal versuchen, eine ganz kurze Zusammenfassung von allem,

Ingmar: was wir bisher besprochen haben zu den viskoelastischen Verfahren abzuliefern.

Ingmar: Die Zusammenfassung der Folge in so wenig Worten wie möglich.

Ingmar: Erstens. Schwere Blutungen sind gefährlich.

Ingmar: Da muss man was machen. Die sind selten, aber wenn sie auftreten,

Ingmar: ist es gefährlich und dann muss man ein proaktives Gerinnungsmanagement machen.

Sarah: Zweitens. Die Hämostase läuft in zwei Phasen ab.

Sarah: Wir haben über die primäre Hämostase, den Thrombozytenpfropf gesprochen und

Sarah: die sekundäre Hämostase, bei der sich ein Fibrinnetz bildet und die Fibrinolyse

Sarah: als Aufräumtrupp sozusagen. sagen.

Sarah: Gerinnungsfaktoren und Plättchen arbeiten zusammen und wir haben natürliche

Sarah: Inhibitoren wie Antithrombin und Protein C und Protein S, die die Gerinnung

Sarah: begrenzen, damit sie nicht überschießt.

Ingmar: Drittens, die klassischen Labortests für Gerinnung betrachten,

Ingmar: zum Beispiel bei INR, bei der APTT, Fibrinogen oder Thrombozytenanzahl,

Ingmar: betrachten immer nur Teilaspekte und können akut täuschen.

Ingmar: Die korrelieren nämlich oft schlecht mit der tatsächlichen Blutungsneigung.

Ingmar: Und ein Patient mit normalen Laborwerten kann aber eine Hyperfibrinolyse oder

Ingmar: eine Plättchenfunktionsstörung haben, die man in den Standardtests eben nicht erkennt.

Sarah: Viertens, viskoelastische Testverfahren wie Rotem zeigen die gesamte Gerinnungsdynamik im Vollblut.

Sarah: Wichtige Parameter sind hier die CT, die die Startzeit der Gerinnung oder die Reaktionszeit zeigt.

Sarah: Die CFT und der Alpha-Winkel, die die Aufbaugeschwindigkeit des Klots zeigen,

Sarah: die MCF, also die Klottfestigkeit, und die Düse, die das Fibrinolyse-Ausmaß zeigt.

Sarah: Mit speziellen Ansätzen wie Extem, Intem,

Sarah: Fibtem, Heptem und Abtem lassen sich die Ursachen von Gerinnungsstörungen differenzieren,

Sarah: wie zum Beispiel Fibrinogenmangel versus Thrombozytenproblemen,

Sarah: Heparin-Effekt oder Hyperfibrinolyse und so weiter.

Ingmar: Fünftens, mit den viskoelastischen Verfahren ermöglichen wir vielleicht eine

Ingmar: zielgerichtete Therapie bei den Blutungen.

Ingmar: Und man kann anhand der Kurven entscheiden, ob man zum Beispiel Fibrinogen substituiert,

Ingmar: wenn das FIPTEM niedrig ist, oder Protamin gibt, wenn man Heparin-Effekte im

Ingmar: HEPTEM sieht, oder Tranexamsäure geben, wenn man Lyse sieht.

Ingmar: Thrombozyten bei zum Beispiel niedrigem XTEM-MCF und normalem FIPTEM.

Ingmar: Und das empfehlen auch die Leitlinien wie zum Beispiel die S3 Polytrauma Leitlinie.

Sarah: Sechstens, wir müssen die Grenzen von Rotem kennen.

Sarah: Ein normales Rotem schließt Medikamenteneinflüsse, vor allem von Antikoagulantien

Sarah: und Thrombozytenaggregationshämmern sowie milde Gerinnungsstörungen nicht aus.

Sarah: Biscoelastische Tests müssen korrekt durchgeführt und interpretiert werden und

Sarah: ersetzen auch keine chirurgische Blutstellung.

Ingmar: Ja, wir haben das auch das Thema Rotem noch mit einem Song vertont.

Ingmar: Ich finde, das ist auch wieder ein bisschen mit Ohrwurmcharakter und mir hilft

Ingmar: das dabei, bestimmte Aspekte mir für immer zu merken und ins Gehirn zu brennen.

Ingmar: Aber es könnte auch daran liegen, dass ich das jetzt schon viel zu oft gehört habe.

Ingmar: Schaut gerne in die Shownotes. Wir verlinken euch in den Shownotes jede Menge Quellen.

Ingmar: Das sind lauter Quellen mit vielen Bildern, die Algorithmen haben.

Ingmar: Ich bin ein großer Fan der Karte der Essener Runde, so eine Faltkarte für Rotem,

Ingmar: die ich gerne nutze, wenn ich nachts um drei über Rotems nachdenke und es mir

Ingmar: nicht mehr alles herleiten kann.

Ingmar: Wo dann draufsteht, wenn die Kurve so aussieht, dann musst du folgendes tun.

Ingmar: Und auch noch andere Quellen mit Leitlinien verlinken wir euch.

Ingmar: Schaut euch das gerne an und wenn ihr Fragen und Anmerkungen habt, lasst es uns wissen.

Ingmar: Sarah, danke für diese unfassbar coole Vorbereitung für diese Folge.

Ingmar: Ich glaube, das ist wertvoll für die Hörerinnen und Hörer.

Ingmar: Den danken wir auch fürs Zuhören und wir hoffen, dass ihr was mitnehmen konntet und bleibt stabil.

Ingmar: Wie die Klotz, aber auch sonst. Tschüss.

Sarah: Tschüss.